氫分子效果可能與 IgG4-PF-ILD 患者中靜息 Treg 細(xì)胞增加或 Fas+ T 細(xì)胞亞群減少有關(guān)：病例報(bào)告

本案例報(bào)道來(lái)自臺(tái)灣地區(qū)。

背景/目的： 進(jìn)行性纖維化間質(zhì)性肺病 （PF-ILD） 是指一組通常與免疫球蛋白 G4 相關(guān)疾病相關(guān)的慢性肺部疾病。其特征是肺間質(zhì)內(nèi)進(jìn)行性瘢痕形成（纖維化），導(dǎo)致呼吸衰竭和早期死亡。一些患者對(duì)標(biāo)準(zhǔn)治療干預(yù)無(wú)反應(yīng)。大量研究證實(shí)了氫氣在各種疾病模型中的抗炎和抗氧化特性。

病例報(bào)告： 在本報(bào)告中，我們介紹了一名 85 歲女性的案例研究，該女性被診斷為疑似 IgG4 相關(guān) PF-ILD 并發(fā)醫(yī)院獲得性肺炎。在氫輔助治療的第四天，隨著患者逐漸走向脫離機(jī)械通氣，胸部 X 線檢查觀察到肺浸潤(rùn)明顯改善。為了評(píng)估治療反應(yīng)，我們比較了氫氣治療前后的免疫表型。治療后靜息調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞水平顯著增加，伴有 Fas+ 輔助性 T 細(xì)胞和細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞亞型顯著降低。

結(jié)論： 該案例研究強(qiáng)調(diào)了氫輔助治療在治療 PF-ILD 并發(fā)肺炎方面的有效性，值得未來(lái)進(jìn)一步研究。

Lui SW, Lu JW, Ho YJ, Tang SE, Ko KH, Hsieh TY, Liu FC. Molecular Hydrogen as a Promising Therapy Could Be Linked With Increased Resting Treg Cells or Decreased Fas+ T Cell Subsets in a IgG4-PF-ILD Patient: A Case Report. In Vivo. 2024 May-Jun;38(3):1512-1518.

經(jīng)過(guò)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯?，我們發(fā)現(xiàn)氫氣對(duì)多種系統(tǒng)和過(guò)程，如免疫系統(tǒng)和細(xì)胞凋亡，具有顯著影響，顯示出對(duì)全身性疾病的治療潛力。特別是在急性肺損傷、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等肺部疾病中，氫氣表現(xiàn)出了明顯的保護(hù)效果。在本研究中，我們采用口服氫膠囊的方式對(duì)并發(fā)感染性肺炎的PF-ILD患者進(jìn)行治療，證實(shí)了氫輔助治療為類似病例提供了一個(gè)新的治療選擇。

我們對(duì)治療前后的免疫細(xì)胞表型進(jìn)行了深入分析，以評(píng)估氫輔助治療的效果。結(jié)果顯示，F(xiàn)as+ Th和Tc細(xì)胞亞型明顯減少，而靜息Treg細(xì)胞水平在氫輔助治療開(kāi)始后顯著增加。Treg細(xì)胞在健康個(gè)體中執(zhí)行重要的免疫調(diào)節(jié)功能，并表現(xiàn)出抗炎特性。然而，在自身免疫性肺纖維化的個(gè)體中，Treg細(xì)胞的比例和功能均出現(xiàn)異常。氫療法通過(guò)恢復(fù)Treg細(xì)胞的功能，可以減輕免疫系統(tǒng)的過(guò)度活動(dòng)，從而改善疾病癥狀。

此外，我們還觀察到氫輔助治療后核小體數(shù)量的減少和血紅蛋白水平的增加。核小體作為通用基因抑制子，其數(shù)量的減少可能與肺部浸潤(rùn)的改善有關(guān)。而血紅蛋白水平的增加則可能反映了氫療法對(duì)血液學(xué)和免疫學(xué)的積極影響。然而，氫療法與核小體以及血紅蛋白之間的具體關(guān)系仍需進(jìn)一步的研究。

綜上所述，氫輔助治療對(duì)于伴有傳染性肺炎的PF-ILD患者具有一定的療效。然而，由于樣本量有限，未來(lái)的研究需要擴(kuò)大樣本量并進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，以進(jìn)一步驗(yàn)證氫輔助治療的療效及其與靜息Treg細(xì)胞和Fas+ T細(xì)胞亞群之間的關(guān)聯(lián)。

Molecular Hydrogen as a Promising Therapy Could Be Linked With Increased Resting Treg Cells or Decreased Fas+ T Cell Subsets in a IgG4-PF-ILD Patient: A Case Report | In Vivo (iiarjournals.org) 

免疫球蛋白G4相關(guān)疾?。↖gG4-RDs），也被稱為高IgG4或IgG4相關(guān)自身免疫疾病，是指一類可以影響任何器官的纖維炎癥性疾?。?）。IgG4-RD在肺部的各種表現(xiàn)常常與肺癌、肺炎或間質(zhì)性肺病（ILD）相似（2, 3）。間質(zhì)性肺病是一類罕見(jiàn)的疾病，呈現(xiàn)多種病因和預(yù)后（4）。許多ILD患者會(huì)發(fā)展為進(jìn)行性纖維化間質(zhì)性肺?。≒F-ILD）（4），其特點(diǎn)是肺間質(zhì)內(nèi)的纖維化變化，導(dǎo)致呼吸衰竭和早期死亡（5）。注意，醫(yī)院獲得的感染性肺炎是肺部疾病的常見(jiàn)并發(fā)癥。

當(dāng)前的臨床干預(yù)包括藥物治療和非藥物治療。藥物治療涉及抗纖維化治療，如使用尼替地爾或吡非尼酮來(lái)減緩肺功能的下降。特定類型的PF-ILD，如結(jié)締組織疾病相關(guān)的ILD和過(guò)敏性肺炎，可適用免疫抑制治療。在非藥物治療中，肺移植是唯一的治愈選擇；然而，氧氣治療和管理并發(fā)癥也在PF-ILD的治療中扮演關(guān)鍵角色（5）。需要注意的是，大量患者對(duì)標(biāo)準(zhǔn)治療無(wú)反應(yīng)，這強(qiáng)調(diào)了需要新的有效干預(yù)措施的必要性。

氫氣作為治療氣體時(shí)，展現(xiàn)出強(qiáng)大的細(xì)胞保護(hù)、抗炎和抗氧化效果（6）。來(lái)自動(dòng)物模型的證據(jù)表明，氫氣可以通過(guò)抑制線粒體氧化和核苷酸結(jié)合域及亮氨酸富集重復(fù)蛋白3（NLRP3）炎癥小體激活來(lái)減輕炎癥（7）。氫氣輔助治療在保護(hù)肺部免受一系列疾病，包括急性肺損傷、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺癌、肺動(dòng)脈高壓和肺纖維化等方面具有相當(dāng)大的潛力（8, 9）。

本文呈現(xiàn)了一個(gè)85歲女性疑似患有IgG4相關(guān)的PF-ILD并并發(fā)醫(yī)院獲得的感染性肺炎的病例研究。標(biāo)準(zhǔn)治療失敗后，開(kāi)始采用氫氣治療作為輔助治療，結(jié)果顯示靜息調(diào)節(jié)T（resting Treg）細(xì)胞（CD3+CD4+CD25highFoxP3lowCD45RA+）水平顯著增加，所有Fas+ T輔助（Th）細(xì)胞亞群以及Fas+細(xì)胞毒性T（Tc）細(xì)胞亞群都顯著減少。治療開(kāi)始幾天后，胸部X光（CXR）顯示患者的病情明顯改善，這導(dǎo)致了呼吸脫離和隨后從重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）轉(zhuǎn)移。本研究獲得了臺(tái)灣臺(tái)北國(guó)防醫(yī)學(xué)院三軍總醫(yī)院機(jī)構(gòu)審查委員會(huì)（IRB）的批準(zhǔn)，并遵守了相關(guān)指南（IRB: B202105106，批準(zhǔn)日期：2023年7月18日）。患者已獲得書(shū)面形式的知情同意（No. B202105106-29）。這項(xiàng)涉及人類參與者的研究符合機(jī)構(gòu)的道德標(biāo)準(zhǔn)，并遵循1964年赫爾辛基宣言及其后續(xù)修訂或相當(dāng)?shù)牡赖聵?biāo)準(zhǔn)。

案例資料

一位85歲的女性患者，在定期門診隨訪時(shí)出現(xiàn)持續(xù)性呼吸困難、咳嗽和慢性間質(zhì)性肺病（ILD），當(dāng)時(shí)她正在接受非維生素K拮抗劑口服抗凝藥物治療心房顫動(dòng)。2021年末，由于患者的抗核抗體（ANA）滴度達(dá)到1:320，她被轉(zhuǎn)診至風(fēng)濕免疫科。2022年1月的初步實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)顯示，IgA水平升高（544），IgG水平升高（2171），抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（ANCA）滴度為1:320，ANA滴度為1:640。隨后的隨訪評(píng)估顯示，IgE（達(dá)到504）和IgG4（達(dá)到369.30）水平逐漸升高（見(jiàn)圖1A）。醫(yī)生懷疑ILD與風(fēng)濕性疾病有關(guān)。從2022年9月至10月，患者因上腹痛和惡心住院于胃腸科。住院期間，患者出現(xiàn)呼吸困難和有痰的咳痰。胸部X光（CXR）圖像顯示，三天內(nèi)雙側(cè)肺部疾病迅速進(jìn)展，出現(xiàn)粗糙的網(wǎng)狀和實(shí)變（見(jiàn)圖1B和C）。同時(shí)進(jìn)行的高分辨率計(jì)算機(jī)斷層掃描（HRCT）顯示，兩肺的支氣管周圍和胸膜下區(qū)域出現(xiàn)斑片狀磨玻璃影，伴有牽拉性支氣管擴(kuò)張和蜂窩樣改變（見(jiàn)圖1D和E）。懷疑是IgG4相關(guān)的PF-ILD（見(jiàn)參考文獻(xiàn)3, 10, 11）。由于患者高齡且病情不穩(wěn)定，無(wú)法進(jìn)行肺部活檢以確認(rèn)IgG4-RD診斷（參考文獻(xiàn)12）或進(jìn)行強(qiáng)制肺活量測(cè)量。

圖1.患者的臨床病程。（A）在進(jìn)展性纖維化間質(zhì)性肺?。≒F-ILD）診斷前后的IgE和IgG-4水平。IgG-4水平用紅色標(biāo)記，IgE水平用藍(lán)色標(biāo)記，最高值用綠色箭頭指示；（B，C）顯示PF-ILD的胸部X光（CXR）圖像。（B）2022年9月12日的CXR圖像，顯示肺容積減少和基底為主的粗大網(wǎng)狀影。（C）2022年9月15日的CXR圖像，顯示雙側(cè)肺部網(wǎng)狀影和實(shí)變進(jìn)展（三角形）。（D，E）2022年9月15日拍攝的高分辨率計(jì)算機(jī)斷層掃描（HRCT）圖像。（D）HRCT軸向視圖揭示了纖維化ILD及相關(guān)急性加重，伴有牽拉性支氣管擴(kuò)張（箭頭）和蜂窩樣改變（三角形）。（E）相應(yīng)水平面的冠狀視圖揭示了雙側(cè)磨玻璃樣不透明區(qū)（三角形）。（F至H）氫氣治療前后CXR圖像之間的顯著差異。（F）氫氣治療前（2023年5月12日）的CXR顯示雙側(cè)肺部空氣間隙實(shí)變伴間質(zhì)浸潤(rùn)。（G）氫氣治療第2天（2023年5月13日）的CXR顯示顯著改善，特征是空氣間隙實(shí)變的明顯消退和雙側(cè)肺部間質(zhì)浸潤(rùn)減少。（H）第4天（2023年5月15日）的CXR顯示進(jìn)一步改善，表現(xiàn)為磨玻璃樣不透明區(qū)和間質(zhì)浸潤(rùn)的斑塊面積減少。

初始治療使用類固醇和利妥昔單抗導(dǎo)致IgE和IgG4水平降低（圖1A），其他免疫標(biāo)志物也有所減少（IgA：400，IgG：1,454，ANA：陰性，ANCA：陰性）；然而，上呼吸道癥狀持續(xù)存在。隨后使用的抗生素、類固醇和免疫抑制劑（Myfortic）未能控制疾病。2022年12月8日進(jìn)行了氣管切開(kāi)手術(shù)，并在12月中旬進(jìn)行了為期五天的靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）治療。盡管如此，持續(xù)的呼吸窘迫和不穩(wěn)定仍然存在。2023年2月5日，癥狀加劇，患者被轉(zhuǎn)入ICU。在痰液培養(yǎng)中檢測(cè)到真菌生長(zhǎng)后，開(kāi)始使用抗纖維化治療（Pirespa）和抗真菌治療（Cresemba）。盡管接受了包括利妥昔單抗、IVIG、類固醇、抗生素和抗纖維化治療在內(nèi)的多種治療，患者并未顯示出改善。2023年4月28日，患者經(jīng)歷了一次休克，需要緊急處理。CXR圖像顯示嚴(yán)重的肺部浸潤(rùn)（圖1F），患者仍然依賴呼吸機(jī)。

氫氣治療（每天1粒膠囊）于2023年5月12日開(kāi)始。氫膠囊（純氫）購(gòu)自HoHo Biotech有限公司（臺(tái)灣臺(tái)北）。每粒膠囊含有170毫克富含氫的珊瑚鈣，包含1.7×10^21個(gè)氫分子，相當(dāng)于24杯含有1200 ppb氫的水或每200毫升水含有0.6毫摩爾的氫。在氫治療的第2天，肺部浸潤(rùn)明顯改善（圖1G）。到第4天，醫(yī)生觀察到患者整體狀況顯著好轉(zhuǎn)（圖1H）。請(qǐng)注意，由于嚴(yán)重的呼吸困難和氣管切開(kāi)，患者最初無(wú)法說(shuō)話。到氫治療的第7天，患者能夠坐起并與家人交流，全家人都認(rèn)為氫治療效果非常好。此時(shí)開(kāi)始了呼吸脫離訓(xùn)練。在服用氫膠囊后未觀察到任何不良反應(yīng)或事件?；颊咴诘?4天可以脫離呼吸機(jī)10小時(shí)，在第23天可以脫離18小時(shí)，同時(shí)等待轉(zhuǎn)出ICU。疾病進(jìn)展如圖2所示。

圖2. 疾病進(jìn)展和臨床治療過(guò)程。灰色線條表示整體疾病進(jìn)展。空心箭頭指示癥狀持續(xù)和改善的時(shí)間點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)變化以及預(yù)定檢查。綠線和箭頭表示醫(yī)療治療和住院狀況。藍(lán)線表示全血分析的時(shí)間點(diǎn)。

流式細(xì)胞術(shù)用于全血分析，旨在評(píng)估氫治療前后免疫細(xì)胞的變化。對(duì)于后續(xù)的全血分析，使用標(biāo)準(zhǔn)的熒光染料制備方法和帶有干燥試劑的熒光抗體試劑盒（貝克曼庫(kù)爾特，加利福尼亞州布雷亞）準(zhǔn)備血液樣本。方法、步驟、免疫表型分析和細(xì)胞分選均按照先前描述的方法進(jìn)行（參考文獻(xiàn)13）。詳細(xì)設(shè)置和細(xì)胞分選列于補(bǔ)充數(shù)據(jù)1至5、圖1、圖2和圖3。我們對(duì)氫治療前后的免疫表型標(biāo)記的分析顯示，治療后靜息Treg細(xì)胞顯著增加，F(xiàn)as+ Th和Tc細(xì)胞亞型顯著減少（圖3）。此外，本研究的報(bào)告符合CARE報(bào)告指南（2013年CARE清單）。

圖3. 氫氣治療后的免疫表型變化。全血分析共進(jìn)行了六次：氫氣治療前（2022年11月1日；12月5日；12月15日；12月29日；2023年5月1日）和治療后（2023年5月19日）。(A) 氫氣治療前后靜息Treg細(xì)胞的百分比變化。（B至F）氫氣治療后Fas+ Th細(xì)胞亞群的變化，包括Th Fas+、Naive Th Fas+、CM Th Fas+、Effector Th Fas+和EM Th Fas+細(xì)胞。（G至K）氫氣治療后Fas+ Tc細(xì)胞亞群的變化，包括Tc Fas+、naive Tc、CM Tc Fas+、effector Tc Fas+和EM Tc Fas+細(xì)胞。Tc: T細(xì)胞毒性；CM: 中央記憶；EM: 效應(yīng)記憶。

討論

這個(gè)病例研究強(qiáng)調(diào)了迫切需要新的治療方法來(lái)治療疑似與IgG4相關(guān)的PF-ILD并發(fā)醫(yī)院獲得性肺炎的病例。盡管經(jīng)過(guò)了八個(gè)月的藥理和非藥理干預(yù)，包括利妥昔單抗、抗生素、類固醇和免疫抑制劑（Myfortic），肺部浸潤(rùn)持續(xù)存在（圖1C和F），癥狀未得到緩解，最終因休克需要緊急措施。

本案例研究還展示了氫輔助治療在治療并發(fā)感染性肺炎的PF-ILD患者中的可行性。在氫輔助治療的首劑一周內(nèi)，癥狀和肺部浸潤(rùn)（見(jiàn)圖1F-H中的CXR圖像）觀察到改善，患者恢復(fù)了說(shuō)話能力。這促使了機(jī)械通氣脫機(jī)，并且在氫輔助治療的第23天，患者能夠自主呼吸18小時(shí)，同時(shí)等待從ICU轉(zhuǎn)移。

氫療法的治療作用的潛在機(jī)制尚未完全闡明?，F(xiàn)有研究表明，氫氣具有抗炎和抗氧化特性（參考文獻(xiàn)8），它可以選擇性交清除線粒體內(nèi)產(chǎn)生的羥基自由基以及抑制NLRP3炎癥小體激活（參考文獻(xiàn)7）。氫可以影響各種系統(tǒng)和過(guò)程（例如，免疫系統(tǒng)和細(xì)胞凋亡），表明其對(duì)一系列全身性疾病的治療潛力（參考文獻(xiàn)14）。氫氣也被提議作為治療急性肺損傷的潛在保護(hù)劑（參考文獻(xiàn)15），在包括急性肺損傷、慢性阻塞性肺病和肺纖維化在內(nèi)的各種肺部疾病中顯示出保護(hù)效果（參考文獻(xiàn)8）。氫療法可以通過(guò)吸入、口服氫膠囊、氫浴、氫鹽水注射（包括腹膜內(nèi)和靜脈內(nèi)給藥）和局部眼藥水等方式給藥（參考文獻(xiàn)8）。在本研究中，我們選擇口服膠囊來(lái)治療并發(fā)感染性肺炎的PF-ILD。氫輔助治療為類似病例提供了一個(gè)有希望的新選擇。

我們對(duì)治療前后的免疫細(xì)胞表型進(jìn)行了分析，旨在描述反應(yīng)并評(píng)估氫輔助治療的有效性（圖3）。我們的結(jié)果揭示了所有Fas+ Th和Tc細(xì)胞亞型明顯減少，伴隨著靜息Treg細(xì)胞水平在氫輔助治療開(kāi)始后的顯著增加。在健康個(gè)體中，Treg細(xì)胞在外周血和脾臟中執(zhí)行不同的免疫調(diào)節(jié)功能，并表現(xiàn)出抗炎特性。調(diào)節(jié)細(xì)胞群體內(nèi)的各種分子通路的任何水平的失調(diào)都可能導(dǎo)致免疫系統(tǒng)過(guò)度活躍，從而有助于炎癥性肺疾病的發(fā)生（參考文獻(xiàn)16）。注意，在自身免疫性肺纖維化的個(gè)體中，支氣管肺泡灌洗液和外周血中的Treg細(xì)胞比例低于平均水平。在這些病例中，Treg細(xì)胞也表現(xiàn)出有限的抑制活性，這與疾病嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)（參考文獻(xiàn)16）。作為一種轉(zhuǎn)錄因子，叉頭框P3（FOXP3）基因在調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞分化中起著至關(guān)重要的作用，其表達(dá)受到各種表觀遺傳增強(qiáng)子和啟動(dòng)子的嚴(yán)格控制。FOXP3的失調(diào)與各種免疫相關(guān)疾病的發(fā)生有關(guān)。已知FOXP3+ Treg細(xì)胞表現(xiàn)出最強(qiáng)的抑制功能和最廣泛的抑制靶標(biāo)范圍。此外，F(xiàn)OXP3+ Treg細(xì)胞防止自身反應(yīng)性T細(xì)胞的激活，抑制自身免疫和過(guò)敏性疾病的發(fā)生，表現(xiàn)出抗炎功能，并維持自身免疫耐受。FOXP3表達(dá)的降低可能導(dǎo)致Treg細(xì)胞介導(dǎo)的對(duì)感染和腫瘤的抑制喪失（參考文獻(xiàn)17）。研究人員提出，Treg細(xì)胞群內(nèi)靜息Treg細(xì)胞比例的增加可能會(huì)加劇系統(tǒng)性紅斑狼瘡并導(dǎo)致異常的炎癥狀態(tài)（參考文獻(xiàn)18）。也有研究表明，靜息Treg細(xì)胞功能受損與2型糖尿病有關(guān)（參考文獻(xiàn)19）。一些研究表明，氫療法可以通過(guò)恢復(fù)Treg細(xì)胞來(lái)減輕免疫系統(tǒng)的過(guò)度活動(dòng)（參考文獻(xiàn)14）。在本研究中，我們?cè)跉漭o助治療開(kāi)始后檢測(cè)到靜息Treg細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，同時(shí)癥狀和CXR檢查結(jié)果顯著改善（圖1F-H）。

Fas是腫瘤壞死因子受體家族的一個(gè)成員，在各種細(xì)胞和組織中表達(dá)。Fas配體（FasL）是一種細(xì)胞表面分子，它與受體（Fas）結(jié)合以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。研究人員獲得了證據(jù)表明，在特發(fā)性肺纖維化患者中，支氣管和肺泡上皮細(xì)胞以及浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞或粒細(xì)胞中的Fas和FasL表達(dá)上調(diào)。失調(diào)的Fas-FasL途徑中過(guò)度的細(xì)胞凋亡在肺纖維化的發(fā)展過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。在肺纖維化動(dòng)物模型中也觀察到過(guò)度的細(xì)胞凋亡和增加的FasL表達(dá)（參考文獻(xiàn)20）。在氫輔助治療之后，我們觀察到Fas+ Th和Tc細(xì)胞亞型明顯減少，以及CXR圖像中肺部浸潤(rùn)的顯著改善（圖1F-H）。

注意，在氫輔助治療后，我們還觀察到核小體數(shù)量從15減少到7，以及血紅蛋白水平從8.1增加到10.6。核小體作為通用基因抑制子影響所有類型的轉(zhuǎn)錄（基因內(nèi)的、基因內(nèi)的和基因間的）（參考文獻(xiàn)21）。在一項(xiàng)研究中，重癥COVID-19患者的血漿核小體水平顯著高于健康對(duì)照組（參考文獻(xiàn)22）。在耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎的小鼠的支氣管肺泡灌洗液中也觀察到升高的核小體水平（參考文獻(xiàn)23）。文獻(xiàn)中缺乏關(guān)于氫療法和核小體之間關(guān)系的全面探索。在當(dāng)前研究中觀察到的核小體數(shù)量的顯著減少與肺部浸潤(rùn)的顯著改善同時(shí)發(fā)生。血紅蛋白的主要功能是通過(guò)協(xié)同結(jié)合和氧氣釋放將氧氣從肺部輸送到組織。研究人員已經(jīng)證明了富含氫的溶液在加速患有再生障礙性貧血的小鼠的血液學(xué)和免疫學(xué)恢復(fù)方面的有效性，表明其作為這種情況的臨床治療劑的潛力（參考文獻(xiàn)24）。在當(dāng)前研究中，我們?cè)跉渲委熀笥^察到血紅蛋白水平的增加；然而，需要進(jìn)一步的研究來(lái)探索氫與核小體之間的關(guān)系以及氫與血紅蛋白之間的關(guān)系。

結(jié)論

總之，這個(gè)案例研究展示了氫輔助治療對(duì)于伴有傳染性肺炎的PF-ILD患者的療效。氫輔助治療是一個(gè)有前景的治療選擇；然而，由于樣本量有限，未來(lái)的研究需要擴(kuò)大樣本量并進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，以驗(yàn)證其療效并建立氫療法與靜息Treg細(xì)胞以及Fas+ T細(xì)胞亞群之間的關(guān)聯(lián)。